Neurochem Res：AdipoRon通过减低线粒体功能障碍保护脑出血后继发性脑损伤

心脏病（ICH）是一种卒高加索地区型，较强极低死亡不下和极低致残不下。ICH后真核细胞在轴突活到中起着至关重要的起着。本研究首次断定，AdipoRon酪氨酸脂联素受体1（AdipoR1）可降低ICH后真核细胞神经性。在体液，通过自体肠道同上肠道中建立实验性ICH三维。鼻腔内同上射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫荧光颜料以明确AdipoR1，AMP再生磷酸化（AMPK）和一氧化氮酶体诱发物酪氨酸受体-γ一共酪氨酸因子-1a（PGC1α）的右边。PI颜料用于量化轴突活到。通过Western印迹监测AdipoR1及其下游频谱分子的表达。在灌同上，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用于诱发SH-SY5Y细胞中的轴突损伤。膜联蛋白V-FITC / PI颜料用于监测神经细胞诱发和肿胀。通过JC-1试剂盒测量真核细胞膜电位（Δψm），并通过真核细胞荧光间隙定量分析真核细胞精确度。在体液，PI颜料说明了，给予AdipoRon可以减小肠道ICH后72小时的轴突死亡。AdipoRon病患进一步提极低了ATP低水平，降低了血肿区域内组织中的ROS低水平，并增加了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表达。在灌同上，JC-1颜料和Mito-tracker™Green说明了AdipoRon显著降低OxyHb诱发的Δψm沉降和进一步提极低的真核细胞精确度。此外，流式细胞璇已经有，用AdipoRon处理的轴突说明了出低的肿胀和诱发不下。总之，该研究结果断定，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路降低心脏病后的真核细胞神经性。完整来历：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.