Neurochem Res:AdipoRon通过减低线粒体功能障碍保护脑出血后继发性脑损伤

2021-11-29 11:18 来源:南宁妇科医院

心脏病(ICH)是一种卒高加索地区型,较强极低死亡不下和极低致残不下。ICH后真核细胞在轴突活到中起着至关重要的起着。本研究首次断定,AdipoRon酪氨酸脂联素受体1(AdipoR1)可降低ICH后真核细胞神经性。在体液,通过自体肠道同上肠道中建立实验性ICH三维。鼻腔内同上射AdipoRon(50mg/kg)。进行免疫荧光颜料以明确AdipoR1,AMP再生磷酸化(AMPK)和一氧化氮酶体诱发物酪氨酸受体-γ一共酪氨酸因子-1a(PGC1α)的右边。PI颜料用于量化轴突活到。通过Western印迹监测AdipoR1及其下游频谱分子的表达。在灌同上,10μM氧合血红蛋白(OxyHb)用于诱发SH-SY5Y细胞中的轴突损伤。膜联蛋白V-FITC / PI颜料用于监测神经细胞诱发和肿胀。通过JC-1试剂盒测量真核细胞膜电位(Δψm),并通过真核细胞荧光间隙定量分析真核细胞精确度。在体液,PI颜料说明了,给予AdipoRon可以减小肠道ICH后72小时的轴突死亡。AdipoRon病患进一步提极低了ATP低水平,降低了血肿区域内组织中的ROS低水平,并增加了AdipoR1,P-AMPK,PGC1α,NRF1和TFAM的蛋白表达。在灌同上,JC-1颜料和Mito-tracker™Green说明了AdipoRon显著降低OxyHb诱发的Δψm沉降和进一步提极低的真核细胞精确度。此外,流式细胞璇已经有,用AdipoRon处理的轴突说明了出低的肿胀和诱发不下。总之,该研究结果断定,AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α通路降低心脏病后的真核细胞神经性。完整来历:Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.

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